آیا ورزش شدید از ابتلا به بیماری پارکینسون پیشگیری میکند؟
تاریخ انتشار: ۲۵ تیر ۱۴۰۲ | کد خبر: ۳۸۲۳۳۵۰۹
ایسنا/خراسان رضوی دانشمندان علوم اعصاب دانشکده پزشکی دانشگاه کاتولیک رم و بنیاد پلیکلینیک جملی ایتالیا دریافتند که ورزش شدید میتواند روند بیماری پارکینسون را آهسته کند؛ این یافته میتواند راه را برای رویکردهای جدید غیر دارویی هموار کند.
به نقل از مدیکال اکسپرس، این تحقیق مکانیسم جدیدی را شناسایی کرده که مسئول اثرات مثبت ورزش بر انعطافپذیری مغز است.
بیشتر بخوانید:
اخباری که در وبسایت منتشر نمیشوند!
پائولو کالابرسی، محقق مسئول، استاد تمام عصبشناسی در دانشگاه کاتولیک گفت: ما مکانیسمی که هرگز مشاهده نشده است را کشف کردهایم و از طریق این مکانیسم، ورزش انجام شده در مراحل اولیه بیماری اثرات مفیدی بر کنترل حرکات دارد که ممکن است در طول زمان حتی پس از تعلیق تمرین ادامه داشته باشد.
کالابرسی افزود: در آینده، شناسایی اهداف درمانی جدید و نشانگرهای عملکردی برای توسعه درمانهای غیردارویی که در ترکیب با درمانهای دارویی کنونی اتخاذ میشوند، امکانپذیر خواهد بود.
کار قبلی نشان داده است که فعالیت بدنی شدید با افزایش تولید یک عامل رشد حیاتی، عامل نورونزایی مشتقشده از مغز، مرتبط است.
محققان توانستند این پدیده را در پاسخ به یک پروتکل چهار هفتهای تمرین با تردمیل در مدل حیوانی بیماری پارکینسون در مراحل اولیه بازتولید کنند و برای اولین بار نشان دهند که چگونه عامل نورونزایی تأثیرات مفید فعالیت بدنی را تعیین میکند.
این تحقیق به سرپرستی دکتر جویا مارینو و فدریکا کامپانلی، محققان دانشکده پزشکی دانشگاه کاتولیک رم، با استفاده از یک رویکرد چند رشتهای با بکارگیری تکنیکهای مختلف برای اندازهگیری بهبود در بقای عصبی، انعطافپذیری مغز، کنترل حرکتی و شناخت بصری فضایی، از اثر محافظت عصبی ورزش پشتیبانی میکند.
اثر اصلی مشاهده شده در پاسخ به جلسات روزانه تمرین با تردمیل، کاهش انتشار تودههای آلفا سینوکلئین پاتولوژیک است که در بیماری پارکینسون منجر به اختلال تدریجی و پیشرونده نورونها در نواحی خاص مغز (مسیر ماده سیاه -جسم مخطط، از مسیرهای دوپامینرژیک در تنظیم و تعدیل حرکت در انسان) میشود که برای کنترل حرکت ضروری است.
اثر محافظت عصبی فعالیت بدنی با بقای نورونهایی مرتبط است که انتقالدهنده عصبی دوپامین را آزاد میکنند و در نتیجه توانایی نورونهای مخطط برای بیان شکلی از انعطافپذیری وابسته به دوپامین ایجاد میشود، جنبههایی که در غیر این صورت توسط بیماری مختل میشوند.
در نتیجه، کنترل حرکتی و یادگیری بصری-فضایی که به فعالیت ماده سیاه -جسم مخطط بستگی دارد، در حیواناتی که تمرینات شدید انجام میدهند، حفظ میشود.
دانشمندان علوم اعصاب همچنین دریافتهاند که عامل نورونزایی مشتقشده از مغز که سطوح آن با ورزش افزایش مییابد، با گیرنده NMDA برای گلوتامات تعامل میکند و نورونهای موجود در جسم مخطط را قادر میسازد تا به محرکها بهطور موثر پاسخ دهند، اثراتی که پس از تمرین باقی میمانند.
لازم به ذکر است که گیرندههای NMDA نوعی کانال یونی دریچه-لیگاندی هستند که امکان عبور پیامهای عصبی بین نورونها در مغز و نخاع را میدهند.
پروفسور پائولو کالابرسی ابراز کرد: گروه تحقیقاتی ما درگیر یک کارآزمایی بالینی است تا آزمایش کند آیا ورزش شدید میتواند نشانگرهای جدیدی را برای نظارت بر کند شدن پیشرفت بیماری در بیماران در مراحل اولیه و مشخصات پیشرفت بیماری شناسایی کند.
از آنجایی که بیماری پارکینسون با اجزای مهم عصبی التهابی و سیستم ایمنی عصبی مشخص میشود که نقش کلیدی در مراحل اولیه بیماری ایفا میکند، این تحقیق به بررسی درگیری سلولهای گلیال، گروههای بسیار تخصصی از سلولها که از نورونها و محیط اطراف آنها حمایت فیزیکی و شیمیایی میکنند، ادامه خواهد داد. این مورد به ما امکان میدهد مکانیسمهای مولکولی و سلولی زیربنای اثرات سودمند مشاهده شده را شناسایی کنیم.
یافتههای این تحقیق در مجله Science Advances منتشر شده است.
انتهای پیام
منبع: ایسنا
کلیدواژه: استانی ورزشی پارکینسون ورزش شدید استانی اجتماعی استانی اقتصادی استانی شهرستانها استانی فرهنگی و هنری استانی ورزشی استانی سیاسی زنجان منطقه مازندران استانی اجتماعی استانی اقتصادی استانی شهرستانها استانی فرهنگی و هنری بیماری پارکینسون مراحل اولیه نورون ها
درخواست حذف خبر:
«خبربان» یک خبرخوان هوشمند و خودکار است و این خبر را بهطور اتوماتیک از وبسایت www.isna.ir دریافت کردهاست، لذا منبع این خبر، وبسایت «ایسنا» بوده و سایت «خبربان» مسئولیتی در قبال محتوای آن ندارد. چنانچه درخواست حذف این خبر را دارید، کد ۳۸۲۳۳۵۰۹ را به همراه موضوع به شماره ۱۰۰۰۱۵۷۰ پیامک فرمایید. لطفاً در صورتیکه در مورد این خبر، نظر یا سئوالی دارید، با منبع خبر (اینجا) ارتباط برقرار نمایید.
با استناد به ماده ۷۴ قانون تجارت الکترونیک مصوب ۱۳۸۲/۱۰/۱۷ مجلس شورای اسلامی و با عنایت به اینکه سایت «خبربان» مصداق بستر مبادلات الکترونیکی متنی، صوتی و تصویر است، مسئولیت نقض حقوق تصریح شده مولفان در قانون فوق از قبیل تکثیر، اجرا و توزیع و یا هر گونه محتوی خلاف قوانین کشور ایران بر عهده منبع خبر و کاربران است.
خبر بعدی:
پیشگیری از آنفولانزای فوق حاد پرندگان با تزریق واکسن ایرانساخت
عباس جمالی٬ مدیر عامل یک شرکت دانش بنیان گفت: واکسن نوافلوپاد ۵۰۳ بر اساس ویروسهای آنفولانزای فوق حاد پرندگان در گردش ایران و منطقه خاورمیانه ۲.۳.۴.۴ Clade که مهمترین سویه آن در حال حاضر H۵N۸ بوده ساخته شده است و حداکثر شباهت آنتی ژنی با ویروسهای بیماری زای حال حاضر کشور را دارا است.
او افزود: از این رو جهت پیشگیری از بیماری آنفولانزای فوق حاد پرندگان به ویژه سویه H۵N۸ در گلههای مرغ اجداد مادر تخم گذار و بوقلمون مورد مصرف قرار میگیرد. واکسن نوافلوپاد ۵۰۳ حاوی ویروس غیر فعال (کشته) شده آنفولانزای (H۵N۳) به میزان حداقل HAU ۱۰۲۴ است که در ترکیب با ادجوانت روغنی به عنوان یک القا کننده قوی آنتی بادی ساخته شده است.
مدیر عامل این شرکت دانش بنیان اظهار کرد: این واکسن به دلیل دارا بودن مقدار بهینه آنتی ژن قادر به القا آنتی بادی ضد ویروس آنفولانزای فوق حاد پرندگان (H۵N۳) حداقل معادل ۶۴ سه هفته پس از واکسیناسیون بوده که بر اساس مستندات سازمان جهانی بهداشت دام (OIE) منطبق با حفاظت کامل از گله طیور در برابر این ویروس بیماری زا است.
جمالی با اشاره به طریقه مصرف این واکسن بیان کرد: تزریق ۵۰ میلی لیتر یک دوز زیر پوست گردن یا تزریق عضلانی در سینه پرنده سالم در سه هفتگی و بالاتر، تزریق یادآور ۳ الی ۴ هفته پس از تزریق اول توصیه میشود. در صورت نیاز تزریق دوز یادآور ۶ ماه پس از تزریق دوز دوم انجام شود. برنامه واکسیناسیون باید چهار هفته قبل از شروع تخم گذاری کامل شود.
باشگاه خبرنگاران جوان علمی پزشکی فناوری